无症状性心肌缺血

疾病库 2019-11-06 14:05:26
无症状性心肌缺血

无临床症状,但有心肌缺血的心电图表现。可见ST段压低,T波降低、平坦或倒置等心肌缺血表现。很多患者有广泛的冠状动脉阻塞却没有症状,甚至有些患者在心肌梗死时也没有症状;部分患者由于心电图有缺血表现,发生了心律失常,或因为运动试验阳性而做冠脉造影才发现。这类患者发生心脏性猝死和心肌梗死的机会和有心绞痛的患者一样。

 

发病部位:心脏

挂什么科:心血管内科

典型症状:晕厥

检查项目:心电图

并发症:猝死、急性心肌梗死

是否传染:不传染

是否遗传:不遗传

易混淆病:肌病心肌炎、心力衰竭、心绞痛

高发人群:所有人群

症状表现

  一、发作的时间节律性有异同

一般认为SMI在上午多发、午夜少发。老年与中青年人一样,高发时间仍然在上午6~10时,可能与晨起后交感神经兴奋、儿茶酚胺和皮质激素升高、血小板聚集增强及纤溶活性低下等因素有关。因为SMI发作前有心率增快和血压升高,而且β阻滞药能降低这一时区SMI发作频率,提示心肌耗氧增加在这一时间SMI发作起一定的作用。但夜间2~6时SMI发作频率,老年(18.1%)明显高于中青年人(8.1%),这可能与老年心功能差、平卧时回心血量增加、心室充盈压升高及左室扩张有关。因此,治疗老年SMI时,应考虑到夜间的药物浓度。

二、ST段低压程度相同而持续时间长、发作次数多

老年SMI发作时ST段低压程度与中青年人无明显差异,分别为1.8±0.6mm和1.7±0.6mm,但每次发作持续时间(10.3±8.4min)明显长于中青年人(7.5±6.1min),人均阵次也明显高于中青年人。这可能与老年冠脉病变较重、痛阈值升高及心肌退行性变有关。随着ST段低压程度加重、持续时间延长及发作频率增加,SMI检出率降低,而有症状性心肌缺血的检出率升高。

三、并发严重心律失常多

老年SMI发作时,出现LownⅢ级以上的室性心律失常、房颤、Ⅱ度以上的房室传导阻滞等严重心律失常显著高于中青年人(分别为52.4%和32.7%)。心肌缺血可诱发心律失常,较重的心律失常也可诱发或加重心肌缺血。约有半数患者的心律失常是心肌缺血所致。严重心律失常与猝死有关,SMI与急性心肌梗死有关,故SMI伴严重心律失常者应积极治疗。

  四、血清CPK-MB和CPK-MB/CPK比值升高

研究表明,SMI的老年患者血清CPK-MB升高,CPK正常,CPK-MB/CPK比值明显升高。缺血缺氧能引起心肌细胞膜的理化性质和通透性改变,使心肌中特有(CPK-MB释放入血,导致血清CPK-MB升高。因后者仅占CPK的15%,若CPK-MB轻中度升高,对CPK值影响不大(正常),但CPK-MB/CPK比值明显升高。

本病虽无症状,但可有冠心病的易患因素,Ⅱ、Ⅲ型患者分别有心肌梗死和心绞痛史,诊断主要依靠下述检查:

  1、动态心电图:

不仅能检出SMI,而且还能观察SMI发作频率、严重程度及持续时间,可用心肌缺血总负荷(24h内每次ST段下降程度的毫米数×持续时间的总和)作为缺血的定量指标来观察疗效。诊断标准为ST段水平型或下斜型≥1mm并延至J点后80ms,且持续时间≥1min,2次发作之间至少间隔1min。日常生活中发生的SMI称为自发生SMI,较大运动中发生的SMI称为诱发性SMI。

  2、超声心动图负荷试验:

老年由于年龄大、骨关节病及心肺功能不全等原因,常难以进行心电图运动试验,特别适合做超声心动图负荷试验,而且后者较前者更为敏感可靠。

  3、放射性核素检查:

201Ti心肌灌注显像法对诊断本病有较高的敏感性和特异性。

治疗方法

  一、抗心肌缺血药物治疗

  1、硝酸酯类:

适用于器质性冠状动脉狭窄为主、器质性冠脉狭窄兼功能性冠脉痉挛所致的无症状心肌缺血发作。如硝酸异山酯(消心痛)l0mg,3/d;或单硝酸异山梨酯(异乐定)20~50mg,1~2/d。

2、β-受体阻滞剂:

适用于单纯器质性冠脉狭窄所致无症状心肌缺血发作病人,慎用于有潜在心功能不全病人,亦不宜单独用于冠状动脉痉挛者。常用美多心安25~100mg,2/d;或氨酰心安25~50mg,2/d。

3、钙拮抗剂:

适用于功能性冠状动脉痉挛为主、器质性冠脉狭窄兼功能性冠脉痉挛所致无症状心肌缺血发作者。常用硫氮酮30~60mg,3/d;或用络活喜5~l0mg,1/d;或心痛定缓释或控释制剂。

  二、抗血小板药物

常用阿司匹林75~150mg/d,噻氯匹定(力抗栓0.25~0.5g/d。

  三、非药物治疗

上述无症状心肌缺血病人应用药物治疗后仍有频繁无症状心肌缺血发作时,经冠脉造影证实有适应证者可作血运重建术。根据冠状动脉病变情况选择血管成形术或搭桥术。

饮食禁忌

(1)饮酒长期大量饮高度白酒对心脏、血管、肝脏等脏器的功能有损伤作用,可招致酒精性心肌病肝硬化高血压的发生;而适量饮低度数的有色酒例如葡萄酒可降低冠心病的危险性,因为饮酒可使高密度脂蛋白浓度增高。
(2)口服避孕药长期口服避孕药可使血压升高、血脂增高、糖耐量异常,同时改变凝血机制,增加血栓形成机会。
(3)饮食习惯进食高热量、高动物脂肪、高胆固醇、高糖饮食易患冠心病,其他还有微量元素的摄入量的改变等。

并发症会有哪些

  一、发作的时间节律性有异同

一般认为SMI在上午多发、午夜少发。老年与中青年人一样,高发时间仍然在上午6~10时,可能与晨起后交感神经兴奋、儿茶酚胺和皮质激素升高、血小板聚集增强及纤溶活性低下等因素有关。因为SMI发作前有心率增快和血压升高,而且β阻滞药能降低这一时区SMI发作频率,提示心肌耗氧增加在这一时间SMI发作起一定的作用。但夜间2~6时SMI发作频率,老年(18.1%)明显高于中青年人(8.1%),这可能与老年心功能差、平卧时回心血量增加、心室充盈压升高及左室扩张有关。因此,治疗老年SMI时,应考虑到夜间的药物浓度。

二、ST段低压程度相同而持续时间长、发作次数多

老年SMI发作时ST段低压程度与中青年人无明显差异,分别为1.8±0.6mm和1.7±0.6mm,但每次发作持续时间(10.3±8.4min)明显长于中青年人(7.5±6.1min),人均阵次也明显高于中青年人。这可能与老年冠脉病变较重、痛阈值升高及心肌退行性变有关。随着ST段低压程度加重、持续时间延长及发作频率增加,SMI检出率降低,而有症状性心肌缺血的检出率升高。

三、并发严重心律失常多

老年SMI发作时,出现LownⅢ级以上的室性心律失常、房颤、Ⅱ度以上的房室传导阻滞等严重心律失常显著高于中青年人(分别为52.4%和32.7%)。心肌缺血可诱发心律失常,较重的心律失常也可诱发或加重心肌缺血。约有半数患者的心律失常是心肌缺血所致。严重心律失常与猝死有关,SMI与急性心肌梗死有关,故SMI伴严重心律失常者应积极治疗。

  四、血清CPK-MB和CPK-MB/CPK比值升高

研究表明,SMI的老年患者血清CPK-MB升高,CPK正常,CPK-MB/CPK比值明显升高。缺血缺氧能引起心肌细胞膜的理化性质和通透性改变,使心肌中特有(CPK-MB释放入血,导致血清CPK-MB升高。因后者仅占CPK的15%,若CPK-MB轻中度升高,对CPK值影响不大(正常),但CPK-MB/CPK比值明显升高。

本病虽无症状,但可有冠心病的易患因素,Ⅱ、Ⅲ型患者分别有心肌梗死和心绞痛史,诊断主要依靠下述检查:

  1、动态心电图:

不仅能检出SMI,而且还能观察SMI发作频率、严重程度及持续时间,可用心肌缺血总负荷(24h内每次ST段下降程度的毫米数×持续时间的总和)作为缺血的定量指标来观察疗效。诊断标准为ST段水平型或下斜型≥1mm并延至J点后80ms,且持续时间≥1min,2次发作之间至少间隔1min。日常生活中发生的SMI称为自发生SMI,较大运动中发生的SMI称为诱发性SMI。

  2、超声心动图负荷试验:

老年由于年龄大、骨关节病及心肺功能不全等原因,常难以进行心电图运动试验,特别适合做超声心动图负荷试验,而且后者较前者更为敏感可靠。

  3、放射性核素检查:

201Ti心肌灌注显像法对诊断本病有较高的敏感性和特异性。

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